A análise transversal mais recente em 400 mulheres participantes do Sono e Saúde no estudo das mulheres mostrou que não só a duração do sono, mas também a qualidade do sono, conforme determinado pela eficiência do sono e arquitetura do sono (especificamente minutos de SWS, o “sono profundo restaurador” sono de ondas lentas) foram inversamente relacionados à circunferência da cintura, após ajuste para idade, nível de atividade física, tabagismo, consumo de álcool e AHI. Estas associações foram mais fortes em mulheres jovens (idade <50 anos), o que sugere que em idade mais avançada a relação entre a qualidade do sono e obesidade pode ser menos forte.
A relação entre o tempo gasto em menos ondas lentas profundas - SWS e obesidade central poderia ser mediada por uma diminuição no nível do hormônio de crescimento, que é secretado durante as ondas lentas profundas de sono - SWS. A deficiência do hormônio de crescimento (DGH) está associada com a obesidade visceral, que pode ser revertida através da substituição do hormônio do crescimento pelo GH rDNA. Além disso, uma quantidade reduzida de ondas lentas profundas de sono - SWS conduz a níveis elevados de cortisol, que favorecem a obesidade central.
No Estudo da Epidemiologia de Saúde Cardiovascular, que se concentrou exclusivamente em afro-americanos, um impressionante 50% ou mais dos participantes pesquisados relataram a duração do sono abaixo do ideal e baixa qualidade do sono, avaliada pela escala de Pittsburgh Sleep Quality. Em um modelo de análise multivariada, o efeito da duração do sono em risco de obesidade foi bastante modesto, com uma associação significativa entre a menor qualidade do sono e aumento do IMC apenas em mulheres, e essa associação foi modulada pelo nível de estresse percebido como medido pela escala de Cohen. A diferença entre os sexos na associação entre má qualidade do sono e o risco de obesidade foi confirmada em um estudo longitudinal de 7000 adultos finlandeses, com idades entre 40-60 anos.
Nas mulheres, os problemas de sono (dificuldade em iniciar e manter o sono) previu um ganho de peso depois de 5-7 anos. Além disso, houve um efeito gradual, dependendo da freqüência dos distúrbios do sono. Nordin e Kaplan examinaram o efeito de descontinuidade do sono no desenvolvimento da obesidade ao longo de um período de 30 anos em cerca de 7000 adultos de meia-idade. A qualidade do sono foi auto-relatada e avaliada pela pergunta “muitas vezes você tem alguma dificuldade em adormecer ou manter o sono”? Com base nas respostas, em comparação a partir da primeira e última observação, os participantes foram divididos em quatro categorias de continuidade do sono, consistentemente boa continuidade, descontinuidade consistente, de continuidade prejudicada (piorou ao longo do tempo), e de continuidade melhorada.
O principal resultado foi o risco de transição de e para a obesidade. Descontinuidade do sono consistente foi associada com risco de 70% de conversão à obesidade após o ajuste para fatores de confusão relacionados com a demografia, dor, estilo de vida e saúde, incluindo a duração do sono. Ambos descontinuidade do sono consistente e continuidade do sono prejudicada reduziu a chance para fazer a transição de obesidade, aumentando assim o risco de ficar obeso. A principal limitação do estudo foi a de que a qualidade do sono e antropometria foram auto-relatadas e a análise não podia controlar a presença de um distúrbio do sono como AOS, o que poderia, em parte por conta do risco de ganho de peso.
A redução do sono tornou-se um comportamento comum em um número crescente de adultos que relatam queixas de sono na sociedade moderna. Os estudos de laboratório e vários estudos epidemiológicos têm ligado duração curta de sono e má qualidade do sono a risco de obesidade. Com a crescente prevalência de perda crônica do sono, qualquer associação causal entre alterações do sono e obesidade teria importantes implicações para a saúde pública. Atualmente, existe uma falta de estudos de intervenção em condições reais destinadas a aumentar a duração do sono e melhorar a qualidade do sono, a fim de prevenir o ganho de peso ou facilitar a perda de peso.
A National Institute of Health (NIH) - fundado ensaio clínico aleatório vai matricular 150 adultos americanos com sono curto (<6,5 horas por noite) e restaurar a 7,5 h de sono por noite para 3 anos para examinar o efeito do sono sobre a extensão de energia e homeostase e do peso corporal. Até que os resultados de tais estudos estejam disponíveis, a evidência atual continua recomendando quantidades suficientes de sono habitual e uma boa higiene do sono em indivíduos em risco de obesidade. O sono é a “atividade mais sedentária”, mas pode ser a única que protege de ganho de peso.
PONTOS CHAVE
• O aumento mundial da prevalência de obesidade nas últimas décadas tem sido acompanhada por uma tendência de redução da duração do sono em adultos, bem como em crianças.
• As evidências a partir tanto de estudos epidemiológicos e longitudinais prospectivos sugerem que a perda parcial do sono crônico está associado com um aumento no risco de obesidade.
• Estudos de laboratório mostram que a restrição do sono leva a alterações hormonais, que podem favorecer um aumento na ingestão de calorias e uma diminuição do gasto de energia e, finalmente, levar ao ganho de peso.
• Além do sono de curta duração, as evidências sugerem que também perturbação do sono, como a apnéia obstrutiva do sono e má qualidade do sono, podem aumentar o risco de obesidade.
• Estudos de intervenção prospectivos são necessários para esclarecer se o aumento da duração do sono ou melhorar a qualidade do sono protege de ganho de peso ou até mesmo favorece a perda de peso.
• Até resultados de tais estudos estão disponíveis, a evidência atual recomenda quantidades suficientes de sono habitual e uma boa higiene do sono em pacientes com risco de obesidade.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. A pesquisa sobre a genética da obesidade humana tornou-se cada vez mais sofisticadas em relação a tecnologias moleculares, bioestatística, e estratégias de design eficientes; no entanto, conforme ilustrado nessa pesquisa prospectiva, esses estudos geralmente não medem aspectos específicos do ambiente social...
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2. A investigação sobre as influências ambientais sociais sobre a obesidade tem se expandido o seu âmbito de cobertura a partir de variáveis interpessoais para as consequências potenciais de uma mais ampla avaliação do "ambiente tóxico"; no entanto, esses estudos geralmente não coletam DNA ou usam modelos geneticamente informativos...
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3. Assim, parece haver espaço para uma maior sinergia entre os domínios científicos...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Morselli L, Leproult R, Balbo M, Spiegel K. Role of sleep duration in the regulation of glucose metabolism and appetite. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24:687–702.; Knutson KL. Sleep duration and cardiometabolic risk: a review of the epidemiologic evidence. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24:731–743; Hobson JA. Sleep. Scientific American Library; New York: 1995; Bass J, Takahashi JS. Circadian integration of metabolism and energetics. Science. 2010;330:1349–1354; Scheer FA, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:4453–4458; Esquirol Y, Bongard V, Mabile L, et al. Shift work and metabolic syndrome: respective impacts of job strain, physical activity, and dietary rhythms. Chronobiol Int. 2009;26:544–559; De Bacquer D, Van Risseghem M, Clays E, et al. Rotating shift work and the metabolic syndrome: a prospective study. Int J Epidemiol. 2009;38:848–854; Garaulet M, Ordovas JM, Madrid JA. The chronobiology, etiology and patho-physiology of obesity. Int J Obes (Lond) 2010;34:1667–1683; Pannain S, Miller A, Van Cauter E. Sleep loss, obesity and diabetes: prevalence, association and emerging evidence for causation. Obes Metab-Milan. 2008;4:28–41; Knutson KL, Van Cauter E. Associations between sleep loss and increased risk of obesity and diabetes.Ann N Y Acad Sci. 2008;1129:287–304; Patel SR, Hu FB. Short sleep duration and weight gain: a systematic review. Obesity (Silver Spring) 2008; 16:643–653; Leproult R, Van Cauter E. Role of sleep and sleep loss in hormonal release and metabolism. Endocr Dev. 2010;17:11–21; Cappuccio F, Miller M. The epidemiology of sleep and cardiovascular risk and disease. In: Cappuccio F, Miller M, Lockley S, editors. Sleep, health and society: from aetiology to public health. Oxford University Press; Oxford: 2010. pp. 83–110; Buxton OM, Marcelli E. Short and long sleep are positively associated with obesity, diabetes, hypertension, and cardiovascular disease among adults in the United States. Soc Sci Med. 2010;71:1027–1036; Magee CA, Caputi P, Iverson DC. Is sleep duration associated with obesity in older Australian adults? J Aging Health. 2010;22:1235–1255; Magee CA, Caputi P, Iverson DC. Short sleep mediates the association between long work hours and increased body mass index. J Behav Med. 2011;34:83–91; Anic GM, Titus-Ernstoff L, Newcomb PA, et al. Sleep duration and obesity in a population-based study.Sleep Med. 2010;11:447–451.
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